EMA601 wird als möglicher neuer Baustein für die Akutbehandlung des ischämischen Schlaganfalls entwickelt. Der in Würzburg entstandene Antikörper hemmt den Thrombozytenrezeptor GPVI und soll dadurch krankhafte Gerinnungsprozesse sowie thrombo-inflammatorische Reaktionen begrenzen. Boehringer Ingelheim und EMFRET Analytics treiben zunächst die präklinische Entwicklung voran. Der Wirkstoff könnte nach Lyse oder Thrombektomie eingesetzt werden, um fortschreitendes Infarktwachstum zu reduzieren, ohne die reguläre Blutstillung wesentlich zu beeinträchtigen. Klinische Nachweise zu Sicherheit und Wirksamkeit stehen aus.
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Boehringer und EMFRET vereinbaren Entwicklungspartnerschaft für den GPVI-Inhibitor EMA601
Boehringer Ingelheim und EMFRET Analytics aus Unterfranken haben für den Antikörper EMA601 eine Kooperation mit Lizenzvereinbarung vereinbart. Der Vertrag regelt die gemeinsame präklinische Weiterentwicklung des Wirkstoffs und soll die Voraussetzungen für spätere Studien am Menschen schaffen. EMA601 richtet sich gegen thrombotische und entzündliche Mechanismen. Gelingt die weitere Entwicklung, könnte der Antikörper einen neuartigen, bislang nicht verfügbaren Therapieansatz für entsprechende Erkrankungen begründen und medizinische Optionen in der Zukunft deutlich erweitern.
EMA601 blockiert GPVI und begrenzt pathologische Thrombosen gezielt schonend
EMA601 hemmt den Rezeptor GPVI auf Thrombozyten und deren Vorläuferzellen im Knochenmark. GPVI löst eine Aktivierung der Blutplättchen aus, sobald diese an freiliegendes Kollagen verletzter Gefäßwände binden. Die Reaktion unterstützt normalerweise die Blutstillung, kann bei übermäßiger Aktivierung jedoch die Bildung gefährlicher Thromben und Gefäßverschlüsse fördern. EMA601 soll diesen krankhaften Prozess selektiv begrenzen, ohne die für die Hämostase unverzichtbare Gerinnungsfunktion wesentlich zu beeinträchtigen. Ziel ist eine antithrombotische Wirkung bei geringem Blutungsrisiko.
Nieswandt und Orth identifizierten GPVI als Ziel antithrombotischer Therapien
Im Jahr 2001 identifizierten Professor Bernhard Nieswandt und sein damaliger Forschungsmitarbeiter Valerie Orth die Schlüsselbedeutung des Thrombozytenrezeptors GPVI. In Untersuchungen mit Mäusen setzten sie einen monoklonalen Antikörper ein, der GPVI gezielt neutralisierte. Dadurch fiel die durch Kollagen ausgelöste Aktivierung der Blutplättchen deutlich schwächer aus. Die physiologische Blutstillung blieb jedoch überwiegend erhalten. Diese Ergebnisse eröffneten die Perspektive, krankhafte Thrombosen zu hemmen und zugleich Blutungskomplikationen in späteren therapeutischen Anwendungen gezielt zu begrenzen.
EMFRET finanzierte langfristige Wirkstoffentwicklung durch Forschungsprodukte und eigenes Wachstum
EMFRET Analytics entstand im Jahr 2002 in Würzburg durch die Gründer Bernhard Nieswandt, Valerie Orth, Susanne Nieswandt und Ralph Ziehfreund. Zu Beginn konzentrierte sich das Unternehmen auf Entwicklung, Herstellung und Vertrieb von Antikörpern sowie Reagenzien für wissenschaftliche Anwendungen. Die daraus erzielten Einnahmen ermöglichten eine eigenfinanzierte, langfristige Arzneimittelforschung. Laut CEO Valerie Orth konnte EMFRET dadurch Wirkstoffkandidaten wie EMA601 ohne externes Kapital weiterentwickeln. Seit 2006 befindet sich der Unternehmenssitz in Eibelstadt im Landkreis Würzburg und arbeitet dort.
Präklinische Studien zeigten 2007 Vorteile der GPVI-Blockade beim Schlaganfall
Im Jahr 2007 untersuchten Bernhard Nieswandt, Guido Stoll und weitere Forscher die Blockade des Thrombozytenrezeptors GPVI in präklinischen Schlaganfallmodellen. Die Ergebnisse zeigten, dass eine Hemmung dieses Rezeptors die Größe von Hirninfarkten verringern und zugleich die neurologische Funktion verbessern konnte. Besonders bedeutsam war, dass keine Zunahme intrakranieller Blutungen beobachtet wurde. Die Arbeiten lieferten damit eine frühe wissenschaftliche Begründung, GPVI-Inhibitoren als ergänzenden Ansatz für die akute Schlaganfallbehandlung weiterzuentwickeln und in Studien klinisch gezielt weiterzuprüfen.
Studie bestätigt EMA601-Wirksamkeit bei niedrigen Dosen in präklinischen Modellen
Die im November 2024 im European Heart Journal publizierte präklinische Studie von EMFRET und dem Universitätsklinikum Würzburg untersuchte EMA601 in biochemischen Analysen, Zellmodellen und Tierexperimenten. Dabei hemmte der Antikörper den GPVI-vermittelten Signalweg spezifisch. In den untersuchten Systemen verringerte er die Bildung krankhafter Thromben und entzündungsbedingte Gewebeschäden nach einer Ischämie. Den Autoren zufolge traten diese Wirkungen bereits bei niedrigen Wirkstoffdosen auf und begründen weitere Untersuchungen zur Dosierung, Sicherheit und Übertragbarkeit beim Menschen künftig.
Thrombo-Inflammation fördert Infarktwachstum trotz Wiedereröffnung von Hirngefäßen nach Schlaganfall
Eine intravenöse Lyse oder mechanische Thrombektomie kann den Blutfluss in einem verschlossenen Hirngefäß wiederherstellen. Der technische Erfolg bedeutet jedoch nicht automatisch eine gute Erholung des Patienten. Rund die Hälfte der erfolgreich rekanalisierten Betroffenen behält relevante funktionelle Einschränkungen. Als Ursache gilt unter anderem die Thrombo-Inflammation. Sie setzt bereits während des Gefäßverschlusses ein, schädigt das mikrovaskuläre Umfeld weiter und kann auch nach der Reperfusion das Fortschreiten des Hirninfarkts noch nachhaltig weiter fördern.
EMA601 hemmt Infarktwachstum nach Rekanalisation bei geringem Blutungsrisiko präklinisch
Nach Wiedereröffnung eines verschlossenen Hirngefäßes begrenzte EMA601 in humanisierten GPVI-Mausmodellen die weitere Ausdehnung des Infarktareals. Der Antikörper könnte deshalb als ergänzende Behandlung nach einer medikamentösen Lyse oder mechanischen Thrombektomie geprüft werden. Von besonderem Interesse ist das präklinisch ermittelte niedrige Blutungsrisiko. Während viele antithrombotische Arzneimittel die allgemeine Gerinnungsfähigkeit deutlich schwächen, soll EMA601 selektiv krankhafte Plättchenaktivierung, Thrombusbildung und entzündliche Folgeschäden im ischämischen Gehirn hemmen und damit die neurologische Schädigung möglicherweise zusätzlich begrenzen.
EMA601 verfolgt einen gezielten Therapieansatz für den ischämischen Schlaganfall. Durch die Hemmung des Thrombozytenrezeptors GPVI soll der Antikörper krankhafte Gerinnselbildung und entzündliche Gefäßreaktionen begrenzen. Präklinische Ergebnisse deuten zugleich auf ein günstiges Blutungsprofil hin. Die Kooperation zwischen Boehringer Ingelheim, EMFRET Analytics und Würzburger Forschung unterstützt die weitere Entwicklung. Ob EMA601 beim Menschen wirksam und sicher ist, müssen kontrollierte klinische Studien erst zeigen und seine mögliche Rolle nach Rekanalisation belastbar bewerten können werden.
